厉害 视网膜成像或可早20年预测阿尔茨海默病

来源:作者:时间:2017-09-06点击量:2244
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导读:阿尔茨海默病(AD)是全球痴呆的主要原因。当前,AD早期确诊的挑战限制了在发生实质性神经退化前,进行疾病改善治疗的机会。

AD中神经退化被归因于中枢神经系统中β淀粉样蛋白(Aβ)积累,Aβ可能在认知症状发作之前20年就出现了。8月17日发表在《JCI Insight》的一项研究,科学家开发了一种无创成像技术,可精确检测并监测小鼠AD模型视网膜中Aβ的沉积。

使用类似的技术评估人类视网膜中Aβ的积累,或可显著推进AD的早期检测和治疗。

本研究由洛杉矶Cedars-Sinai医学中心的Maya Koronyo-Hamaoui带头。

在铺片中分析Aβ斑块的负担、分布、细胞层和结构。在概念验证视网膜成像试验中(n=16),确定淀粉样蛋白探针姜黄素形成,建立存活患者的视网膜淀粉样蛋白成像方案。

组织学检查发现,与匹配对照(n=37)相比,AD患者经典和神经炎样Aβ沉积伴随视网膜Aβ42斑块增加(4.7倍;P=0.0063)和神经元丢失(P=0.0023)。视网膜Aβ斑块反映大脑病理,尤其是初级视皮层(P=0.0097~P=0.0018;Pearson’s r=0.84~0.91)。视网膜沉积常与血管相关,发生在上象限和最深视网膜层的热点外周区域。透射电子显微镜(TEM)显示,视网膜Aβ组合成原纤维和小纤维。此外,在存活患者中进行视网膜淀粉样蛋白沉积和固体脂质姜黄素成像,并使用改良的激光扫描检眼镜。进行视网膜淀粉样蛋白指数(RAI,定量测量增加的姜黄素荧光)的完全自动化计算。RAI评分分析显示,与对照相比,AD患者增加2.1倍(P=0.0031)。

AD中视网膜淀粉样蛋白病理的几何分布和负担增加,连同在存活患者中无创检测离散的视网膜淀粉样蛋白沉积的可行性,或得到大规模AD诊断和监测的实用方法。

这些积极的结果显示了此方法作为筛查AD高风险患者的工具的可行性。

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